Definiţie
Incapacitatea rinichiului, apărută brusc, de a menţine în parametri normali volumul şi compoziţia mediului intern, cu scădere abruptă a capacităţii de curatare a produşilor de retenţie azotată, rezultând creşterea nivelelor plasmatice ale ureei şi creatininei şi o scădere variabilă a debitului urinar.

Debitul urinar poate fi:

• normal= IRA cu diureză păstrată
• oligurie= mai puţin de 400ml de urină/ zi
• anurie= mai puţin de 100ml de urină/ zi

Clasificare
· după mecanismul de producere: IRA prerenală, renală, postrenală
· după debitul urinar: IRA cu diureză păstrată, oligo-anurică
· după mediul în care apare: intraspitalicească, nonintraspitalicească

Aspecte de diagnostic

Istoric:

• modul de instalare
• consumul de medicamente (AINS, antibiotice, inhibitori de enzime de conversie)
• antecedente patologice (DZ, vasculite, afecţiuni cardiace, afecţiuni renale preexistente)
• expunerea la toxice şi substanţe de contrast etc.

Semne şi simptome

• rareori, dureri în flancuri sau disurie
• majoritatea simptomelor apar datorită disfuncţiei renale adică:
  • edeme, hipertensiune şi congestie pulmonară- datorate incapacităţii rinichiului de a produce urina
  • anorexie, greaţă, vărsături, sughiţ, hematemeză, iritabilitate neuro- musculară, asterixis, convulsii, comă datorate retenţiei toxinelor uremice
  • aritmii cardiace datorate acidozei şi hiperpotasemiei

• evaluarea statusului volemic va include: TA, frecvenţa cardiacă, aprecierea hidratării mucoaselor şi turgorului cutanat, aspectul venelor jugulare, prezenţa sau absenţa edemelor periferice, zgomotele cardiace şi ralurile pulmonare, prezenţa ascitei
• examenul fizic complet poate da indicaţii supra semnelor şi complicaţiilor de IRA

Examene de laborator

1) Creatinina şi rata filtrării glomerulare
Creatinina este produsă în muşchi, eliberată în circulaţie şi eliminată în principal prin filtrare glomerulară; o mică cantitate este secretată de către tubii renali. Ca urmare clearance-ul de creatinină este folosit pentru aprecierea ratei filtrării glomerulare, conform formulei:

[(140- vârsta) x greutatea corporală (kg)] ; la femei rezultatul este x cu 0,85
GFR= –––––––––––––––––
72 x creatinina serică(mg/dl)

In IRA, creatinina serică creşte la o rată egală cu producţia minus capacitatea rămasă de excreţie. Când nu avem catabolism excesiv, creşterea este de 0,5-1mg/dl/zi. Când avem catabolism excesiv, creşterea este de 2-5mg/dl/zi. În rabdomioliză, se produce o creştere marcată e creatininei serice. Creşterea creatininei serice neînsoţită de scăderea GFR se întâlneşte în tratamentul cu Trimetoprim (Biseptol) sau Cimetidină, care intră în competiţie cu creatinina pentru secreţia tubulară.

2) Ureea este principalul produs azotat rezultat din catabolismul proteinelor şi este excretată în principal la nivel renal prin filtrare glomerulară; o mare parte se reabsoarbe la nivel tubular, de aceea creşterea ureei serice în IRA este mai rapidă decât creşterea creatininei.

În general, raportul uree serică/creatinină serică este de 10:1. creşte la 20:1 în caz de IRA prerenală când reabsorbţia tubulară a ureei creşte foarte mult.

Creşte şi în condiţii de:

• aport proteic mare
• condiţii de stress
• administrare de corticoizi
• hemoragie gastro-intestinală

3) Electroliţi plasmatici– valori anormale ale sodiului, potasiului, calciului, magneziului, bicarbonatului şi fosfatului seric sunt uzuale în IRA şi determinarea şi monitorizarea lor sunt parte integrantă a diagnosticului şi tratamentului IRA.

4) Markeri serologici– de ex. autoanticorpi- sunt parte a diagnosticului unor forme mediate imunologic de disfuncţie renală, ca glomerulonefritele

5) Electroliţii urinari

Concentraţia urinară a Na-ului
În IRA prerenală, rinichiul păstrează capacitatea de retenţie a Na-ului şi apei astfel încât Na urinar este foarte scăzut, sub 10mEq/l, cu densitatea urinară de peste 1020

În NTA, rinichiul pierde capacitatea de concentrare a urinii şi Na urinar este de peste 20-40mEq/l, cu o densitate urinară < 1010.

Excreţia fracţionată a Na-ului este cea mai fidelă explorare de laborator care face diferenţa între IRA prerenală şi IRA renală (NTA)

Na urinar (mEq/l) x creatinina serică (mg/dl) x 100
FeNa = –––––––––––––––––––––
Na seric (mEq/l) x creatinina urinară (mg/dl)

Dacă FeNa este sub 1% şi debitul urinar este sub 500ml/zi, atunci avem IRA prerenală. Dacă FeNa este peste 1%, în aceleaşi condiţii oligurice, atunci dgn. este de NTA. Din nefericire, valoarea diagnostică a acestui test se pierde când bolnavul a primit diuretice înainte de recoltarea probei de urină.

Excreţia fracţionată a ureei se calculează în acelaşi fel

ureea urinară(mg/dl)x creatinina serică(mg/dl) x 100
FeUr = ––––––––––––––––––––––-
ureea serică(mg/dl)x creatinina urinară(mg/dl)

valori normale: 50-60%
valori <35% sunt markeri de hipoperfuzie renală

Indicele de insuficienţă renală se calculează conform formulei

Na urinar x creatinina serică
IIR = ––––––––––––
creatinina urinară

valori >1 indică NTA
valori <1 indică IRA prerenală

6) Clearance-ul creatininei= creatinina urinară (mg/dl) x volumul urinar (ml/min) x creatinina serică

ureea urinară x volumul urinar
7) Clearance-ul ureei = –––––––––––––
ureea serică

8) Proteinuria – eliminarea proteinelor în urină apare în nivele modeste(sub 1g/zi) în mai multe forme de IRA , dar >1 g/zi apare în boli glomerulare cu sdr. nefrotic.

9) Sumarul de urină

• hemoglobina
• proteine
• mioglobina
• glucide şi corpi cetonici
• celule (leucocite, hematii)
• cilindri
• bacterii

10) Urocultura

11) Aprecierea volumului intravascular

• presiunea venoasă centrală
• cateterizarea arterei pulmonare

12) Biopsia renală– utilă când suspectăm glomerulonefrite sau nefrite interstiţiale acute; la pacienţii la care NTA nu se rezolvă în 6-8 săptămâni.

13) Explorări imagistice:

• echografia mărimea rinichilor
• obstrucţie
  ex.Rx. abdominal pe gol – calculi radioopaci
• pielografia i.v. – sediul obstrucţiei renale
  – nu se indică dacă creatinina serică este >5mg%
• pielografia retrogradă
• pielografie transcutană
• CT
• angiografie renală
• explorare cu radioizotopi

Complicaţiile IRA

Cardiovasculare:

• edeme, anasarcă
• hipertensiune
• insuficienţă cardiacă congestivă
• edem pulmonar
• aritmii
• infarct miocardic
• pericardită

Hematologice

• anemie
• disfuncţie trombocitară
• sângerare gastro- intestinală
• hemostază inadecvată la nivelul plăgilor

Infecţii

• septicemii
• pneumonii
• infecţii urinare
• infecţii plagă

Metabolice

• hiperpotasemie
• hiperfosfatemie
• hiponatremie
• hipocalcemie
• hiper/hipomagnezemie
• acidoză
• alcaloză
• hipoglicemie

Neurologice: iritabilitate neuromusculară, somnolenţă, comă, convulsii

Gastro-intestinale: greaţă, vărsături, gastrită

IRA PRERENALĂ

Sinonime azotemia prerenală, IRA funcţională

Definiţie formă de IRA rapid reversibilă cu tratament adecvat, caracterizată prin perfuzie inadecvată a nefronilor cu scăderea GFR şi reabsorbţie tubulară crescută a apei şi Na-ului

Etiologie

1. depleţie de volum extracelular
-pierderi gastro-intestinale(vomă, aspiraţie nazo- gastrică prelungită, diaree, stomii)
-pierderi renale(diuretice, diuretice osmotice, insuficienţă aldosteron)
-pierderi prin piele(arsuri, transpiraţie)
-pierderi pe cale peritoneală(drenuri chirurgicale)
-hemoragii(gastro-intestinale, intra şi retroperitoneale)

2. redistribuţie de volum
-hipoalbuminemie(sdr. nefrotic, ciroză, malnutriţie)
-şoc cu vasodilataţie(şoc septic)
-peritonite
-pancreatite
-ascite
-droguri vasodilatatoare

3. scăderea debitului cardiac
-infarct de miocard
-cardiomiopatie
-pericardite
-aritmii
-disfuncţie valvulară
-embolie pulmonară

Fiziopatologia IRA prerenale
Azotemia prerenală se dezvoltă numai după ce răspunsul renal la scăderea fluxului sanguin glomerular nu mai poate acţiona compensator pentru menţinerea perfuziei şi filtrării glomerulare.

Hipovolemia/debitul cardiac scăzut determină scăderea volumului sanguin circulant efectiv, ceea ce stimulează baroreceptorii,
determină stimulare sinaptică, vasoconstricţie în majoritatea teritoriilor organismului, inclusiv rinichi, unde se produce vasoconstricţia arteriolei aferente şi scăderea filtrării glomerulare.

Acestui mecanism se opune sistemul de autoreglare renală desemnat pentru menţinerea filtrării glomerulare în ciuda scăderii fluxului sanguin renal. Astfel, între valori ale TAM de 90-200mmHg, modificările TA au o mică importanţă asupra fluxului sanguin renal. Sub TAM de 80mmHg, fluxul sanguin scade drastic cu alterarea funcţiei renale.

Mecanismele compensatorii utilizate de către rinichiul sănătos sunt
– dilatarea arteriolei aferente
– feedback tubuloglomeruar
– eliberarea de prostaglandine vasodilatatoare
– constricţia arteriolei eferente
– capacitatea rinichiului de a menţine Na şi apa
§ Scăderea importantă a VSCE acţionează pe strech- receptorii din atrii şi arterele mari, se eliberează ADH care determină retenţie de apă(adevăratul mecanism pentru eliberarea ADH este prin intermediul osmoreceptorilor dar în situaţii de hipovolemie, reglarea prin intermediul receptorilor de volum devine mai importantă)
§ Scăderea VSCE determină eliberarea de RENINĂ prin mai multe mecanisme
o Scăderea VSCE determină scăderea TA ce stimulează baroreceptorii din sinusul carotidian, rezultând stimulare simpatică; celulele granulare din arteriola aferentă ce conţin renina sunt inervate simpatic, deci rezultă eliberarea de renină
o Scăderea TA determină scăderea presiunii hidrostatice peritubulare, ceea ce creşte reabsorbţia de Na la nivelul tubilor renali
o Scăderea presiunii pe baroreceptorii din arteriola aferentă determină eliberarea de renină
o Eliberarea de PG vasodilatatoare stimulează eliberarea de renină
§ Renina acţionează asupra angiotensinogenului determinând sinteza de angiotensină I care în prezenţa enzimei de conversie se transformă în angiotensină II.
§ Angiotensina II favorizează:
-eliberarea de aldosteron
-vasoconstricţie intrarenală, atât a arteriolei aferente cât şi eferente; eferenta, având un perete mai subţire, constricţia este mai puternică, ceea ce menţine filtrarea glomerulară
-vasoconstricţie sistemică
-creşte reabsorbţia tubulară proximală de Na
-stimulează senzaţia de sete
-feedback negativ asupra eliberării de renină
§ Aldosteronul
-stimulează reabsorbţia de Na la nivelul tubului colector cortical
-favorizează secreţia de ioni de hidrogen şi potasiu
-reabsoarbe Na la nivelul colonului, gastric, glande salivare, sudoripare
§ PG vasodilatatoare(PG I2) sintetizată la nivel cortical protejează rinichiul în condiţii de scădere a fluxului sanguin renal
§ NO sintetizat la nivel renal are acelaşi efect protector

Clinica azotemiei prerenale
-anamneza poate releva una din cauzele de IRA prerenale
-semne şi simptome caracteristice pentru pierderea de lichid extracelular(LEC)
q senzaţia de sete
q scădere în greutate
q elasticitate scăzută a pielii
q presiune intraoculară scăzută
q uscăciunea mucoaselor, axilei
q scăderea salivaţiei
q umplere deficitară a venelor periferice
q hipotensiune arterială
q tahicardie
q scăderea presiunii venoase centrale
q tulburări ale stării de conştienţă
-uneori edeme şi semne de IRA pot coexista ca în ciroză, denutriţie
-oliguria prerenală asociată cu hipovolemia este însoţită de: scăderea TA, scăderea presiunilor de umplere centrale, scăderea debitului cardiac
-oliguria asociată cu insuficienţa de pompă se asociază cu: scăderea sau menţinerea normală a TA, creşterea presiunilor de umplere centrale, scăderea debitului cardiac

Diagnostic
Test clinic: se perfuzează rapid bolnavul cu 250-500ml de ser fiziologic şi se urmăreşte debitul urinar, presiunile centrale şi TA. O ameliorare evidentă sugerează o cauză prerenală de IRA şi se continuă administrarea de lichide
Probele de laborator caracteristice pentru azotemia prerenală sunt:
-densitate urinară > 1020
-osmolaritate urinară > 500mosm/l
-Na urinar < 10mEq/l
-raport uree serică/creatinină serică > 20:1
-FeNa < 1%
-IIR < 1
-uree urinară/uree serică > 7
-creatinina urinară/creatinina serică > 20-40(în IRA prerenală, rinichiul este capabil să excrete nivelul maxim de uree şi creatinină)

Tratamentul IRA prerenale
Constă în stopare şi corectare a cauzei
Constă în optimizare hemodinamică fie prin refacerea VSCE, fie prin optimizarea debitului cardiac. Refacerea VSCE: -soluţii saline izotone, soluţii macromoleculare, sânge şi derivaţi.
Refacerea debitului cardiac: -substanţe inotrope, manipularea rezistenţelor vasculare sistemice

INSUFICIENŢA RENALĂ POSTRENALĂ

Definiţie: scăderea bruscă a debitului urinar se datorează unei obstrucţii intra/ extrarenale. Pentru a apare o alterare evidentă a funcţiei renale, ambii rinichi trebuie să fie implicaţi sau rinichiul controlateral să fie afectat de o boală preexistentă.
Etiologie: obstrucţie ureterală- extrinsecă: tumori
Fibroză retroperitoneală sau hemoragie
Ligatură accidentală chirurgicală
– intrinsecă: calculi
cheaguri de sânge
tumori
obstrucţie vezicală sau ureterală: hipertrofia de prostată
carcinom vezical
prolaps uterin
calculi, cheaguri
vezica neurogenă
obstrucţia sondei Foley
Recunoaşterea şi tratarea la timp a cauzei de obstrucţie rezolvă IRA.
Completa recuperare a funcţiei renale apare după 10-14 zile de la îndepărtarea unei obstrucţii fără complicaţii.

Fiziopatologie
Obstrucţia fluxului urinar este numai parţial responsabilă de reducerea filtrării glomerulare
Ca răspuns la obstrucţia ureterală apare vasoconstricţie renală, mediată de tromboxan.

Aspecte clinice
A. Semne şi simptome
-durere în flancuri
-hematurie
-rinichi măriţi la ex. fizic
-hipertrofie de prostată la TR
B. Laborator
-creşterea ureei şi creatininei serice
-hematurie
-frecvent semne de infecţie urinară
C. Explorări imagistice
-echografie: cea mai eficientă explorare, fiind şi noninvazivă
-UIV
-pielografie i.v.
-pielografie retrogradă
-pielografie percutană
-CT
-radioizotopi
Tratament –drenajul tractului urinar: sonda Foley
nefrostomie percutană
drenaj ureteral
-după stabilizarea condiţiei pacientului, eventual dializa preoperatorie, se va face tratament chirurgical specific pentru îndepărtarea obstacolului
-controlul durerii şi hidratarea adecvată sunt utile în caz de calculi sau necroza papilară

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ RENALĂ

Sinonime: IRA intrinsecă
Diagnosticul de IRA renală este practic unul de excludere după ce cauzele prerenale şi postrenale au fost îndepărtate.

Cauzele renale sunt:

– cele care implică glomerulii- glomerulonefritele
– cele care implică interstiţiul- nefritele interstiţiale
– cele care implică tubii renali- NTA
– care implică vasele de sânge renale

Glomerulonefrite
Etiologie:- postinfecţioase: streptococ, alte bacterii, hepatita B, HIV, abcese viscerale
– vasculite sistemice: LES, granulomatoza Wagener, PAN, sdr. Goodpasture
– glomerulonefrita membranoproliferativă
– GN idiopatice
Elemente de diagnostic: – sediment urinar cu eritrocite, leucocite, şi cilindri eritrocitari
– proteinurie, uneori peste 3,5g/zi
– rinichi de mărime normală sau mari, fără semne de obstrucţie
– HTA
– anticorpi antinucleari, antistreptolizina O, crioglobuline, antigen HBS, HIV, scăderea C3 -C4
– biopsie renală pentru confirmarea diagnosticului
Tratament: tratarea infecţiei
tratamentul cu imunosupresive

Nefritele interstiţiale acute
Etiologie:- induse de droguri: peniciline,AINS,inhibitori de enzime de conversie, Allopurinol, Cimetidină
– infecţioase
– metabolice: hiperuricemie, nefrocalcinoza
– intoxicaţii: etilenglicol
– boli autoimune: LES, crioglobulinemie
Elemente de diagnostic: – istoric de sensibilitate la droguri, infecţii sau intoxicaţii
– ocazional, dureri în flancuri
– febră, rush, eosinofilie
– piurie, hematurie, cilindri leucocitari, eosinofilurie
Tratament: întreruperea drogului
tratarea infecţiilor

Vasculitele
Etiologie: purpura trombocitopenică, sdr.hemolitic-uremic, CIVD, crioglobulinemie
Clinic: semne clinice de IRA asociate cu semnele bolii de bază
Tratament suportiv general şi tratamentul bolii de bază

Necroza tubulară acută ( N.T.A.)
NTA este produsă prin unul din următoarele mecanisme:
Ischemic:- hemoragii
– traumă
– sepsis
– hipotensiune arterială prelungită
Nefrotoxic: -nefrotoxine exogene – antibiotice
– substanţă de contrast
– metale grele
-nefrotoxine endogene – mioglobina în rabdomioliză
– hemoglobina în hemoliză

Teoriile fiziopatologice ale NTA ischemice sunt:
1) Teoria obstrucţiei: detritusuri celulare şi precipitate de proteine obstrucţionează tubii renali în porţiunile lor mai înguste determinând creşterea presiunii intratubulare şi scăderea presiunii efective de filtrare glomerulară.
Presiunea netă de filtrare(PNF)=presiunea hidrostatică capilară- presiunea oncotică capilară
Presiunea efectivă de filtrare(PEF)= PNF- presiunea tubulară
2) Teoria retrodifuziunii: leziunile celulelor epiteliale tubulare permit retrodifuziunea lichidului filtrat în spaţiul interstiţial tubular, acest lucru fiind răspunzător de scăderea producerii de urină şi retenţia azotată.
3) Teorii vasomotorii: creşterea rezistenţelor renovasculare prin vasoconstricţie persistentă a arteriolei aferente sub influenţa Ang II şi a mecanismului de feedback tubulo-glomerular
4) Teoria ionilor de Ca- creşterea calciului în citosol favorizează depleţia rezervelor celulare de ATP şi creşterea concentraţiei de acizi graşi liberi, favorizând distrucţia celulară
5) Teoria radicalilor liberi de O2- se acumulează în timpul ischemiei şi determină distrucţie celulară prin oxidarea
membranelor lipidice.
Mecanismele nefrotoxice:
Aminoglicozidele sunt toxine tubulare ce produc modificări morfologice la nivelul celulelor tubulare, în continuare mecanismul fiind de obstrucţie sau retrodifuziune.
AINS acţionează prin scăderea producerii de PG vasodilatatoare.
Diagnostic
NTA ischemică:- istoric de compromitere hemodinamică
– instalare acută a oliguriei
– FeNa> 1%
– IIR> 1
– densitate urinară < 1010
– osmolaritate urinară <350mosm/l
– Na urinar> 20-40mEq/l
– uree urinară/uree serică < 4
– creatinina urinară/creatinina serică <20
– sediment: celule epiteliale tubulare, cilindri specifici
NTA nefrotoxică: istoric de expunere la droguri
mioglobina, hemoglobina în urină
Tratament: Constă în prevenire şi tratament suportiv până la recuperarea funcţiei renale.

Profilaxia IRA
– Recunoaşterea factorilor de risc: afecţiune renală preexistentă
DZ
afecţiuni icterigene
pacienţi în vârstă
intervenţii chirurgicale majore
depleţie de volum
explorare cu substanţă de contrast
antibiotice, citostatice, AINS
insuficienţa cardiacă, etc
– Corectarea la timp a unui deficit volemic
– Hidratare adecvată când se folosesc substanţe de contrast sau antibiotice nefrotoxice
– Dozarea adecvată a antibioticelor nefrotoxice şi adaptarea dozei în funcţie de clearance-ul de creatinină
– Administrarea unor droguri în scop profilactic
MANITOL- realizează diureza osmotică
– expansiune volemică cu creşterea fluxului sanguin renal
– eficient înainte de instalarea IRA
– periculos prin expansiunea de volum intravascular
FUROSEMID –realizează diureza şi natriureza prin inhibarea reabsorbţiei sodiului şi apei
-vasodilataţie renală corticală
-scade consumul de O2 tubular
– Nu se vor administra niciodată diuretice de ansă (furosemid) dacă pacientul este hipovolemic!- se realizează exacerbarea hipovolemiei, concentrarea medicamentelor nefrotoxice
DOPAMINA – la doze mici acţionează pe receptorii dopaminergici din teritoriul splanhnic şi renal ca şi din tubul contort proximal realizând vasodilataţie renală şi natriureză
– poate transforma o formă de IRA oligurică într-una nonoligurică

ALTE DROGURI:

• agoniştii de dopamină
• blocanţii de calciu
• inhibitori de enzimă de conversie
• prostaglandine

Tratamentul IRA
Datele clinice au arătat că nu există un beneficiu în tratamentul IRA stabilite cu Furosemid sau Manitol. Se încearcă forţarea diurezei cu aceste droguri maxim 24h şi transformarea formei oligurice într-o formă cu diureza păstrată cu doze de Furosemid de 2-5mg/kg i.v. lent asociat cu Dopamină 2,5-3μg/kg/min.

Pacientul cu IRA necesită:
-internare în terapie intensivă
-monitorizare zilnică a greutăţii corporale, statusului volemic, funcţiei neurologice, apariţia complicaţiilor, dozarea produşilor de retenţie azotată, electroliţi serici şi urinari, status acido-bazic etc.

A. Aportul de fluide

• este necesară restricţia de fluide
• se vor administra fluide în cantitate cu pierderile( urină, pierderi insensibile)
• supraîncărcarea de volum se va trata printr-o tehnică de epurare extrarenală, în special în caz de edem pulmonar acut

B. Aportul de electroliţi – se vor compensa pierderile urinare şi gastro- intestinale

C. Nutriţia
– se va face pe cale orală, enterală sau parenterală
– necesarul caloric se calculează în funcţie de nivelul de catabolism 2500-3000cal/zi, administrate într-un volum redus de fluide pentru a evita supraîncărcarea de volum
– proteine în cantitate redusă pentru a evita creşterea producţiei de uree; la bolnavul dializat cantitatea de proteine se poate creşte pentru a realiza un aport azotat adecvat nivelului de catabolism
– glucidele vor asigura cea mai mare parte a aportului caloric
– lipidele vor fi administrate pentru aportul de acizi graşi esenţiali

D. Corectarea dezechilibrelor electrolitice, dintre care hiperpotasemia este cea mai periculoasă
Obiectivele tratamentului hiperpotasemiei:
– introducerea potasiului în celulă- glucoza cu insulina, bicarbonat de Na
– antagonizarea efectului potasiului la nivelul membranei celulare, în special celula miocardică-calciu
– îndepărtarea potasiului din organism: chelatori de K, dializa, diuretice

E. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice
– cel mai frecvent acidoza metabolică- bicarbonat, dializă

F. Tratamentul infecţiilor
– evitarea antibioticelor nefrotoxice şi adaptarea dozelor în funcţie de clearance-ul de creatinină
– evitarea metodelor invazive de monitorizare, îngrijirea adecvată a cateterelor
– îndepărtarea la timp a cateterului urinar
– fizioterapie pulmonară

G. Tratamentul complicaţiilor gastro-intestinale
– antiacide
– blocante H2

H. Tratamentul complicaţiilor hematologice
– tratarea anemiei prin transfuzii de sânge, eritropoietină

I. Tratamentul complicaţiilor cardiovasculare
– pericardită- dializă
– insuficienţă cardiacă congestivă- ultrafiltrare
– tulburări de ritm- antiaritmice, etc.

Metode de epurare extrarenală

Tratamentul prin epurare extrarenală poate asigura homeostazia lichidelor, electroliţilor, statusului acido-bazic şi bilanţul azotat adecvat nivelului de catabolism. Ca urmare, aplicarea unei tehnici de epurare extrarenală se va face ori de câte ori oricare din aceşti factori nu pot fi controlaţi prin alte forme de terapie.

Indicaţiile de urgenţă ale terapiei dialitice sunt:
– supraîncărcarea de volum- edem pulmonar acut
– anormalităţile electrolitice- hiperpotasemia severă dar şi nivelele toxice de calciu, magneziu sau fosfat
– dezechilibrele acido-bazice severe –acidoza metabolică
– complicaţii uremice: encefalopatie uremică, pericardită, disfuncţie plachetară

Este rezonabil să iniţiem dializa la valori ale ureei serice >100mg% şi creatinina serică >10mg%, pentru a evita apariţia toxicităţii uremice.

Tipurile principale de tehnici de epurare extrarenală utilizate în prezent sunt:
1) hemodializa intermitentă
2) dializa peritoneală
3) hemofiltrarea continuă

Hemodializa: se bazează pe procesele fizico-chimice ce au loc în lungul unei membrane semipermeabile ce separă sângele de o soluţie hidro-electrolitică.

Indicată la:- pacienţii stabili hemodinamic
– pacienţi cu hipercatabolism accentuat
– pacienţi cu intervenţii recente pe abdomen

Dezavantaje: -necesită tratament anticoagulant
-necesită abord vascular adecvat
-determină devieri rapide de fluide şi electroliţi favorizând producerea hipotensiunii arteriale sau a sdr. de dezechilibru dialitic
-alte complicaţii: hipoxemie, hemoragie, aritmii cardiace

Dializa peritoneală: membrana semipermeabilă este membrana peritoneală; se poate folosi la pacienţii la care tratamentul cu anticoagulante sau accesul vascular nu este posibil.

Contraindicaţii: intervenţii recente pe abdomen, procese septice intraabdominale, traumatisme abdominale.

Complicaţii: peritonită, drenaj insuficient, dislocarea cateterului, hiperglicemie, pierderi importante de proteine etc.
Hemofiltratrea continuă: -arterio-venoasă sau veno-venoasă

Avantaje:

• stabilitate hemodinamică datorită îndepărtării continue, scăzute a fluidelor
• permite alimentaţie nelimitată
• evită variaţiile rapide electrolitice
• elimină mediatorii implicaţi în şocul septic şi sdr de insuficienţă organică multiplă
• echipament simplu, nu necesită personal special de îngrijire
• dozaj simplu al drogurilor în IRA, conform unor tabele

Dezavantaje:

• eliminarea inadecvată a produşilor de retenţie azotată
• imobilizare la pat
• aport crescut de lactat
• tratament cu anticoagulante

Alte tehnici de epurare: plasmafareza, hemoperfuzia.

Doriti mai multe informatii despre vindecarea sistemului urinar? Contactati-ne acum!